Comment le «bon cholestérol» peut aider à réduire votre risque d’Alzheimer
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- Le cholestérol HDL est souvent considéré comme le « bon cholestérol » qui aide à prévenir les maladies cardiovasculaires.
- Cependant, de nouvelles recherches montrent qu’il peut également jouer un rôle dans la santé du cerveau.
- L’augmentation du HDL dans le cerveau était liée à de meilleures performances cognitives et à des niveaux plus élevés d’un peptide appelé bêta-amyloïde 42.
- Les scientifiques disent que les médicaments qui ciblent l’activité HDL peuvent aider à prévenir la maladie d’Alzheimer.
- Plusieurs médicaments sont à l’étude en ce moment.
La plupart du temps, les gens en entendent parler
Le soi-disant « mauvais cholestérol », LDL (lipoprotéines de basse densité), peut augmenter votre risque d’obstruction des artères, de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral lorsque vous en avez trop.
Il contient également du « bon cholestérol », HDL (lipoprotéines de haute densité), que vous protégez en transportant le cholestérol vers votre foie pour y être éliminé.
Cependant, un groupe de chercheurs affirme que le HDL pourrait également jouer un rôle important dans la santé du cerveau en réduisant le risque de maladie d’Alzheimer.
Le Dr Hussein Yassine, professeur agrégé de médecine et de neurosciences à l’USC Keck Medical School, et son équipe ont recruté 180 adultes en bonne santé âgés de 60 ans et plus, avec un âge moyen d’un peu moins de 77 ans, pour leur
Pour compter et mesurer la quantité de participants HDL dans le plasma sanguin et le liquide céphalo-rachidien des participants à l’étude, ils ont utilisé une technique appelée mobilité ionique.
De plus, dans le groupe plus large, 141 personnes ont également participé à une batterie de tests cognitifs.
L’équipe a ensuite analysé les résultats.
« Les personnes ayant des niveaux plus élevés de petites particules de HDL dans le cerveau ont obtenu de meilleurs résultats aux tests cognitifs et avaient moins de plaques amyloïdes », a déclaré Yassine.
Cet effet existait quel que soit leur âge, leur niveau d’éducation, leur sexe ou qu’ils soient porteurs du gène APOE4, qui était auparavant lié à un risque plus élevé de maladie d’Alzheimer.
Le lien était encore plus fort chez les personnes sans déficience cognitive, bien que l’effet soit moindre lorsque les personnes développaient une déficience cognitive, a déclaré Yassine à Healthline.
Un nombre plus élevé de petites particules de HDL était également associé à des niveaux plus élevés d’un peptide appelé bêta-amyloïde 42.
L’amyloïde bêta 42 peut contribuer à la maladie d’Alzheimer lorsqu’elle se replie de manière incorrecte, ce qui lui permet d’adhérer aux cellules du cerveau et de créer des plaques.
Selon le Dr Paul E. Schulz, neurologue à l’UTHealth Houston et au Hermann-Texas Memorial Medical Center, ces plaques se multiplient avec le temps et une autre protéine, appelée protéine tau, commence également à se déposer.
Finalement, une inflammation se produit, probablement en réaction aux plaques amyloïdes et au dépôt de protéine tau.
Au fil du temps, les cellules cérébrales meurent lentement, a expliqué Schulz.
Cela conduit à la
Cependant, lorsque l’amyloïde bêta 42 se propage dans le cerveau et le liquide céphalo-rachidien, le risque de maladie peut être réduit, selon les auteurs de l’étude.
Yassine a déclaré que leur étude était importante car c’était la première fois que de petites particules de HDL dans le cerveau étaient mesurées pour être liées à une fonction cognitive améliorée.
Il pense que ces particules pourraient être impliquées dans l’élimination des peptides qui forment les plaques amyloïdes.
Yassine a déclaré que l’implication de leurs découvertes est que les mécanismes qui déclenchent la formation de petits HDL dans le cerveau peuvent jouer un rôle dans la prévention de la maladie d’Alzheimer.
« Avec un bon objectif à surveiller maintenant, nous pouvons découvrir quelles interventions (régime, exercice et médicaments) augmentent le petit cerveau HDL dans l’espoir que cela protégera notre cerveau », a déclaré Yassine.
Schulz prévient cependant que cette étude est une première tentative qui nécessite une enquête plus approfondie.
« Ici [study] cela nous dit de nous habituer à l’histoire du métabolisme des graisses cérébrales », a déclaré Schulz. « Alors que nous découvrons plus de composés qui ont un effet positif sur ce système, nous pourrons peut-être réduire considérablement le risque de maladie d’Alzheimer. »
Schulz a déclaré que plusieurs médicaments ont déjà été étudiés en utilisant des modèles de souris qui semblent avoir moins de dépôts amyloïdes et une fonction cognitive améliorée.
« Si nous pouvions augmenter l’activité des bons transporteurs gras, comme le HDL, et réduire l’activité des mauvais… cela pourrait produire une meilleure santé cérébrale et une meilleure protection contre la maladie d’Alzheimer », a-t-il expliqué.
Décrivant la maladie d’Alzheimer comme « peut-être la pire maladie », a déclaré Schulz, « cela nous encourage tous à étudier la maladie d’Alzheimer à travailler dur pour développer de meilleurs traitements pour cette maladie maléfique ».
